NUOVE RICERCHE CLINICHE SUL CONSUMO DI ALCOL
• Nel 2023 l’Organizzazione Mondiale della Salute ha puntualizzato che non esiste una soglia di sicurezza assoluta per il consumo di alcol (1).
• Ulteriori ricerche confermano che i danni per la salute non dipendono solo dall’abuso di alcol (2-6). Ma possono derivare anche dal consumo moderato, incluse le quantità giornaliere attualmente considerate a basso rischio (2-6).
• L’impatto dell’alcol sul nostro organismo dipende da vari fattori (2-6), es.: genetici, sesso, obesità, malattie ecc., che determinano la suscettibilità individuale ai danni biologici e d’organo. Anche le quantità fino ad oggi ritenute a basso rischio o addirittura salubri, possono rivelarsi molto dannose per alcuni soggetti (1, 5, 11, 60, 61, 65, 66).
• L’alcol causa accelera l’invecchiamento epigenetico-biologico, già dalla giovane età, ed anche nel caso di assunzione episodica, come nel cosiddetto binge drinking (Nota 1) (7).
• Sia l’elevate quantità di alcol assunte sporadicamente tipica del binge drinking, sia il consumo di quantità minime e moderate, a causa dell’effetto cumulativo, causano l’accelerazione dell’invecchiamento (7, 8, 9-25).
• Nell’organismo umano il metabolismo dell’alcol (Nota 2) incrementa stress ossidativo ed infiammazione; danneggia gli acidi nucleici (DNA e RNA); compromette le difese immunitarie; abbassa le difese antiossidanti dell’organismo ecc. (7-12, 26, 27, 28).
• Si genera una condizione di stress sistemico, che le ricerche hanno ben documentatonegli adolescenti e nei giovani adulti, anche a seguito del consumo saltuario di alcol (13-19).
• Lo stress cellulare e dei tessuti causa alterazioni neurologiche, vascolari, metaboliche, del microbiota intestinale ecc. (11, 30-48). Questi processi possono danneggiare: cervello, cuore e vasi, reni, fegato, pelle ecc. (11, 30-48). Fino ad esporre al rischio di malattie croniche ed oncologiche (11, 30-48).
• L’assunzione di alcol in corso di terapie con alcuni farmaci può causare gravi effetti avversi. Es.: psicofarmaci, analgesici, anticoagulanti, antidiabetici, antipertensivi, antistaminici (142, 143, 144).
COMPLICAZIONI NEUROLOGICHE
A gennaio 2026 il British Medical Journal (BMJ) Evidence-Based Medicine con uno studio svolto su 559.559 soggetti, tra i 56 e 72 anni, evidenzia che qualsiasi livello di assunzione di alcol contribuisce allo sviluppo del declino cognitivo e demenza (5).
Il processo risulterebbe causato dall’accelerazione dell’invecchiamento delle strutture cerebrali (56, 57), anche nel caso di quantità di alcol fino ad oggi ritenute e basso rischio (4).
I disturbi della cognitività sarebbero conseguenza anche del precoce ed eccessivo consumo di alcol durante l’adolescenza, attraverso implicazioni neuroimmunitarie (58).
COMPLICAZIONI CARDIOVASCOLARI
Il consumo di alcol durante l’adolescenza e la conseguente accelerazione dell’invecchiamento espongono in età adulta ad un’aumento del rischio cardiovascolare (59).
A gennaio 2026 la rivista The American Journal of Cardiology puntualizza i rischi acuti dell’eccesso alcolico (holiday heart syndrome) e quelli dovuti al consumo cronico (60).
L’alcol risulta responsabile di cardiomiopatie, ipertensione arteriosa, infiammazione vascolare, rischio di eventi cardiaci e cerebrovascolari, oltre ad alterazioni metaboliche (60). Ne è un esempio l’aumento dei livelli di omocisteina (62, 63, 64), noti per essere un fattore di rischio cardiometabolico, neurodegenerativo (62) e per accelerare l’invecchiamento biologico (63).
Nonostante si pensasse che il consumo moderato avesse effetti cardioprotettivi, le nuove evidenze suggeriscono che i rischi possono superare i benefici, come già dimostrato da numerosi studi clinici (60, 61).
Pertanto, anche in ambito cardiologico, si enfatizza sempre di più la moderazione, la valutazione dei rischi concomitanti (es.: fumo, stress), la prevenzione di abitudini compulsive, in particolare per le persone con problemi cardiovascolari noti o di altra origine (60).
COMPLICAZIONI METABOLICHE ED EPATICHE
Secondo i più recenti studi, qualsiasi livello di consumo di alcol contribuisce ad alterare vari parametri metabolici (es.: glicemici, lipidici), predisporre alla sindrome metabolica con implicazioni cardiovascolari e renali, oltre ad aumentare la mortalità per tutte le cause (65, 66).
Questo viene aggravato da abitudini alimentari e stile di vita pro-infiammatori, es.: elevato consumo di grassi saturi, carboidrati ad alto indice glicemico, cibi ultra-processati, fumo di tabacco, oltre all’alcol (67).
Le alterazioni metaboliche sono associate di per se all’accelerazione dell’invecchiamento epigenetico-biologico (68, 69) con le relative complicazione cardiache, renali, neurodegenerative (70, 71); inoltre possono:
• aggravare la progressione delle malattie epatiche correlate all’alcol, anche nel caso di assunzione sporadica (53, 72).
• facilitare l’insorgenza della steatosi epatica in assenza (73-87) o in presenza di consumo di alcol (55, 88, 89) (Nota 3).
COMPLICAZIONI CUTANEE
La pelle risulta colpita dal consumo / abuso di alcol e dal precoce invecchiamento biologico (20).
Si generano alterazioni della barriera cutanea, induzione di risposte immune-infiammatorie locali e sistemiche, es.: neuroinfiammazione (21).
Tutto questo porta ad una maggiore suscettibilità alle infezioni cutanee, allo sviluppo di malattie infiammatorie: psoriasi, dermatite atopica, rosacea (22); ed all’aumento del rischio di cancro cutaneo (23-25).
NUOVE ACQUISIZIONE SULLE DIFESE ANTIOSSIDANTI
Come anticipato il consumo di alcol porta un’abbassamento delle difese antiossidanti dell’organismo, es.: glutatione, coenzima Q10, e di altre molecole presenti nelle cellule del nostro organismo (22, 26, 27). Sulle quali impattano negativamente anche agenti inquinanti, fumo di sigaretta, raggi UV ecc. (22, 26, 27).
Il declino degli antiossidanti endogeni contribuisce ad accelerare l’invecchiamento biologico, e ad aumentare il rischio d’insorgenza delle malattie già citate (92-95).
Anche se l’astensione dall’alcol rimane l’obiettivo prioritario (11), l’adeguato apporto di specifici antiossidanti assunti dagli alimenti e/o dall’integrazione mirata, può contribuire a mitigare la progressione dei danni biologici (92) derivanti dall’alcol (11, 22, 27, 93-96).
RUOLO DEI NUTRACEUTICI Mitochon srl
Alcuni componenti dei nutraceutici Mitofast® bit.ly/3VUlGkS (97) e Mitofast B12 bit.ly/4d5ll4P (98, 99, 100) risultano attivi sui meccanismi descritti, per il loro incisivi e ben documentati effetti antiossidanti ed antinfiammatori (101, 102).
Questi nutraceutici antiaging studiati dalla ricerca Mitochon srl https://www.mitochon.it/ supportano la prevenzione e la gestione dei disturbi:
• neurologici, cardiovascolari, metabolici (103-107);
• epatici (108, 109);
• cutanei, attraverso l’associazione ai trattamenti della linea cosmeceutica bit.ly/4aY7Pyy (110-115).
Nei steatosi epatica con disturbi metabolici (Nota 3) l’integrazione di coenzima Q10 con dosaggi 50–240 mg/die per 4–12 settimane, riduce infiammazione, stress ossidativo, migliora funzione endoteliale e cardiaca, abbassa gli enzimi epatici, contrasta l’accumulo di lipidi nel fegato (116-120).
Il coenzima Q10 contribuisce a ripristinare le difese antiossidanti endogene, anche attivando la biosintesi di molecole fisiologicamente presenti nelle cellule (97, 101, 102, 116, 117).
Il resveratrolo mostra attività antiossidanti e di regolazione metabolica, vantaggiosi in caso di sindrome metabolica e steatosi epatica (Nota 3), anche attraverso azioni sinergiche con il coenzima Q10 (101-109, 121-126).
La N-acetilcisteina (NAC) aumenta la sintesi di glutatione, il principale antiossidante celluare (97, 127-133). Nella steatosi epatica con dismetabolismi (Nota 3), la NAC contribuisce a migliorare le funzioni metaboliche, ed a ridurre stress ossidativo ed infiammazione (97, 127-133).
Gli studi clinici sulla steatosi epatica con disturbi metabolici (Nota 3) hanno individuato i bassi livelli ematici di folati e vitamina B12, che risultano associati ad un’alto rischio di mortalità per tutte le cause (134).
In parallelo altre ricerche sottolineano l’importanza di mantenere adeguati livelli ematici di queste vitamine per ridurre il rischio di malattie metaboliche associate alla steatosi epatica (135) (Nota 3).
Pertanto, in caso di insufficiente apporto o carenza, l’uso mirato di acido folico (la forma usata per somministrare i folati) e vitamina B12 rappresenta un proficuo contributo per prevenire e gestire i disturbi metabolici / epatici (Nota 3) (136, 137).
Queste vitamine del gruppo B sono fondamentali anche per prevenire e controllare l’aumento dei livelli di omocisteina e le relative complicazioni (63, 100, 138).
CONCLUSIONI
Poiché nessuna quantità di alcol può considerarsi priva di rischio, l’astensione rimane l’obiettivo prioritario (11, 141).
I fenomeni fisiopatologici causati dall’alcol danneggiano il sistema nervoso, cardiovascolare, immunitario, non solo il fegato. Queste alterazioni possono essere innescate anche da quantità di alcol fino ad oggi considerate sicure, poiché dipendono dalla risposta individuale di ciascuna persona (141).
Il consumo di alcol in corso di terapie con alcuni farmaci può causare gravi effetti avversi (142, 143, 144).
Aumentare le difese antiossidanti del nostro organismo e rallentare l’invecchiamento biologicopuòcontribuire ad attenuare anche le complicazioni sistemiche causate dall’alcol, in associazione ad opportune modifiche dello stile di vita (141).
Nota 1 (7-11)
Il binge drinking si caratterizza per un consumo alcolico episodico e intenso finalizzato a raggiungere un’elevata alcolemia in breve tempo.
Le linee guida disponibili* lo definiscono come il consumo che porta la concentrazione alcolemica nel sangue (BAC) a ≥ 0.08 g/dL, tipicamente ottenuta con ≥ 5 bevande alcoliche per uomini e ≥ 4 per donne in ~2 ore; nei giovani può essere sufficiente una quantità molto inferiore dovuta alla minore massa corporea ed alle peculiari caratteristiche genetiche, metaboliche ecc..
*National Institute on Alcohol Abuse and Alcoholism, Feb 2025. https://www.niaaa.nih.gov/publications/brochures-and-fact-sheets/binge-drinking?utm_source=chatgpt.com
Nei giovani il binge drinking induce neurotossicità, stress ossidativo, infiammazione, che danneggiano anche le strutture dei vasi sanguigni (disfunzione endoteliale precoce), ed il sistema immunitario.
Gli studi più recenti indicano anche accelerazione dell’invecchiamento biologico/epigenetico derivanti dal binge drinking e consumo cumulativo.
Nota 2 (26)
Nella fegato l’alcol ingerito viene trasformato nel fegato in acetaldeide e successivamente in acetato. L’acetaldeide è una sostanza altamente tossica per le cellule epatiche e dell’intero organismo. L’acetaldeide può legarsi a DNA, proteine e grassi, provocando alterazioni della loro struttura ed il danneggiamento del patrimonio genetico.
Il metabolismo dell’alcol altera anche l’equilibrio energetico delle cellule e sovraccarica i mitocondri, compromettendo la loro produzione di energia indispensabile per cellule, tessuti, ed organi.
Questo porta all’eccessiva formazione di specie reattive dell’ossigeno, con aumento dello stress ossidativo, infiammazione ecc. che accelerano la senescenza cellulare e l’invecchiamento biologico dell’organismo.
Con il consumo abituale, si attiva inoltre un sistema alternativo di smaltimento dell’alcol che produce ulteriori radicali liberi, amplificando l’infiammazione ed i danni al fegato ed altri organi.
Nota 3 (73-89)
Negli ultimi anni l’inquadramento clinico dell’accumulo di grasso nel fegato (steatosi epatica) ha tenuto sempre più conto della coesistenza con alterazioni metaboliche e cardiovascolari, in presenza o in assenza di consumo di alcol.
La Malattia Epatica Steatosica Associata a Disfunzione Metabolica (Metabolic dysfunction-Associated Steatotic Liver Disease, MASLD), anche in assenza o minimo consumo di alcol (73, 74, 75) si manifesta con:
accumulo di grasso nel fegato in presenza di almeno un fattore di rischio metabolico: obesità, diabete di tipo 2, ipertensione arteriosa, dislipidemia (79-84),
L’accelerazione dell’invecchiamento epigenetico-biologico è un fattore di rischio diretto per la MASLD (76, 77). Inoltra l’accelerazione dell’invecchiamento è associata positivamente al rischio di sviluppare la cirrosi (78), ed espone ad un aumento del rischio cardiovascolare e di altre complicazioni, anche nei giovani adulti (85).
Il consumo di alcol amplifica la steatosi epatica promuovendo adiposità viscerale, insulino-resistenza, (86, 87).
Nel 2023 è stato introdotto il termine Malattia Epatica Associata a Disfunzione Metabolica e Consumo di Alcol (Metabolic dysfunction and Alcohol-Related Liver Disease, MetALD), che considera il rapporto tra disfunzioni metaboliche e consumo di alcol nelle malattie epatiche steatosiche, combinando fattori metabolici e alcolici (3, 55, 88, 89).
La MetALD viene considerata come uno strumento diagnostico più accurato: riconosce che l'alcol e la disfunzione metabolica agiscono in modo sinergico per accelerare la fibrosi epatica e il rischio di carcinoma e mortalità. Poiché l’alcol può influenzare parametri cardiometabolici come ipertensione, iperglicemia e ipertrigliceridemia, rendendo difficile distinguere tra MASLD e la Malattia Epatica Alcol-Correlata. Inoltre l’alcol e la sindrome metabolica agiscono spesso in modo sinergico, accelerando fibrosi e progressione della malattia, con un rischio maggiore di cirrosi e mortalità (3, 55, 88, 89).
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autore Andrea Tognelli, Farmacista - Firenze****
